Tesamorelin (Egrifta): Zugelassenes GHRH-Peptid gegen viszerales Fett — Anwendung, Dosierung, Grenzen Leave a comment

Tesamorelin senkt in Phase-III-Studien das viszerale Bauchfett innerhalb von 26 Wochen um rund 15 % und ist das einzige GHRH-Analogon der Welt mit offizieller Arzneimittelzulassung — in den USA seit November 2010 als Egrifta, seit März 2025 als überarbeitete Formulierung Egrifta WR. In Deutschland ist der Wirkstoff nicht zugelassen, nachdem der Vertriebspartner Ferrer Internacional den EMA-Antrag 2012 zurückgezogen hat.

Dieser Leitfaden trennt die zugelassene Indikation (HIV-assoziierte Lipodystrophie) sauber vom Off-Label-Einsatz im Bodybuilding, ordnet Tesamorelin gegen CJC-1295, HGH und GLP-1-Agonisten wie Semaglutid ein und liefert die konkreten Dosierungs- und Nebenwirkungs-Zahlen, die in den meisten deutschsprachigen Quellen fehlen. Als Deutschlands ältester Steroid-Shop mit über 1.700 verifizierten Bewertungen legen wir besonderen Fokus auf Reinheit und COA-basierte Qualitätskontrolle bei Research-Peptiden — bei Tesamorelin ist genau das der zentrale Buyer-Concern.

Was ist Tesamorelin und was macht es besonders unter den Peptiden?

Tesamorelin ist ein synthetisches Analogon des menschlichen Wachstumshormon-Releasing-Hormons (GHRH), das aus der körpereigenen 44-Aminosäuren-Sequenz besteht, ergänzt um eine N-terminale trans-3-Hexensäure. Diese chemische Modifikation macht das Molekül resistenter gegen enzymatischen Abbau und verlängert die effektive Plasma-Halbwertszeit auf rund 26 Minuten. Vermarktet wird der Wirkstoff unter den Handelsnamen Egrifta (Formulierung F1, seit 2010) und Egrifta WR (Formulierung F8, seit März 2025), beide vom kanadischen Hersteller Theratechnologies. Der Entwicklungsname war TH9507.

Was Tesamorelin unter allen GHRH- und GH-Peptiden einzigartig macht, ist der regulatorische Status. Die US-amerikanische FDA erteilte am 10. November 2010 die Zulassung für die Reduktion von exzessivem abdominellem Fett bei HIV-Patienten mit Lipodystrophie — der bis heute einzigen zugelassenen Indikation. Am 25. März 2025 folgte die FDA-Zulassung der optimierten Formulierung EGRIFTA WR mit vereinfachter Rekonstitution und geringerer benötigter Dosis pro Injektion (1,28 mg statt 2 mg).

In Europa und damit auch in Deutschland hat Tesamorelin keine Zulassung. Der Vertriebspartner Ferrer Internacional S.A. reichte am 31. Mai 2011 einen zentralen Zulassungsantrag bei der EMA ein — und zog ihn am 26. Juni 2012 zurück, nachdem der Ausschuss für Humanarzneimittel (CHMP) mitteilte, die vorgelegten Daten reichten nicht aus, um ein positives Nutzen-Risiko-Verhältnis abzuleiten. Konkret bemängelt wurden fehlende Langzeit-Sicherheitsdaten jenseits 48 Wochen für den durch Tesamorelin induzierten IGF-1-Anstieg sowie das Fehlen eines kardiovaskulären Endpunkts. Die vollständige Begründung ist im offiziellen EMA-Rückzugsschreiben vom 26. Juni 2012 dokumentiert.

Für den deutschsprachigen Leser ist die praktische Konsequenz eindeutig: Tesamorelin ist in Deutschland ein nicht zugelassenes Arzneimittel und fällt damit unter die Bestimmungen des Arzneimittelgesetzes (§ 6a AMG) und des Anti-Doping-Gesetzes (AntiDopG). Erwerb, Besitz und Handel in nicht geringer Menge sind zu Dopingzwecken strafbar.

Tesamorelin auf einen Blick

Wie wirkt Tesamorelin im Körper?

Tesamorelin bindet an GHRH-Rezeptoren im Hypophysenvorderlappen und imitiert damit das körpereigene Wachstumshormon-Releasing-Hormon. Die Bindung löst eine pulsatile Ausschüttung von endogenem Wachstumshormon (GH) aus. Anders als bei injiziertem synthetischem HGH flutet der Körper nicht mit einer suprapharmakologischen GH-Dosis, sondern die Hypophyse gibt GH im natürlichen pulsatilen Muster ab. Dieser Unterschied ist der Grund, warum der körpereigene Feedback-Loop intakt bleibt — überschüssiges IGF-1 hemmt weitere GH-Ausschüttung, was das Akromegalie-Risiko im Vergleich zu HGH-Direktgabe deutlich reduziert.

Der ausgeschüttete GH-Puls erreicht über den Blutkreislauf die Leber und stimuliert dort die Produktion von Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1). GH selbst ist ein potentes lipolytisches Signal — es aktiviert die hormonsensitive Lipase in Fettzellen und mobilisiert Triglyzeride zur Energiegewinnung. Der Schlüssel zur selektiven Wirkung auf viszerales Bauchfett liegt in der ungleichen Rezeptorverteilung: Viszerales Fettgewebe (VAT) besitzt eine deutlich höhere Dichte an GH-Rezeptoren als subkutanes Fett (SAT). Dieselbe GH-Konzentration im Blut wirkt daher stärker auf das Bauchfett hinter der Bauchdecke als auf die Fettpolster unter der Haut. Genau dieses Muster findet sich in allen Phase-III-Ergebnissen wieder — VAT sinkt signifikant, SAT verändert sich klinisch nicht relevant.

Was das mechanistisch für den Anwender bedeutet: Tesamorelin ist ein präzises Werkzeug für viszerale Adipositas, kein globales Fettabbau-Mittel. Wer subkutanes Fett unter der Haut reduzieren will, adressiert das falsche Kompartment.

Was zeigen die klinischen Studien zur Wirkung auf Viszeralfett und Leber?

Tesamorelin senkt in klinischen Studien viszerales Bauchfett bei HIV-Patienten mit Lipodystrophie nach 26 Wochen um –15 % (CT-basiert) und nach 52 Wochen um rund –18 %, ohne relevante Wirkung auf subkutanes Fett oder BMI. In einer separaten Studie an HIV-Patienten mit nicht-alkoholischer Fettleber (NAFLD) reduzierte Tesamorelin über 12 Monate den Leberfett-Gehalt um etwa 32 % und verlangsamte die Fibrose-Progression. Die gesamte belastbare Evidenz stammt aus der HIV-Population — Daten aus nicht-HIV-Kohorten existieren, sind aber klein und weniger belastbar.

Die vier wichtigsten Studien im Überblick:

Die Steven-Grinspoon-Arbeitsgruppe am Massachusetts General Hospital führt die klinische Tesamorelin-Forschung seit über 15 Jahren an. Die 2026er-Meta-Analyse aus fünf randomisierten kontrollierten Studien fasst die Datenbasis wie folgt zusammen: Tesamorelin verbessert Körperzusammensetzung, Leberfett, magere Körpermasse und IGF-1 signifikant, ohne CD4-Zellen zu beeinträchtigen oder klinisch relevante Blutzucker-Ausschläge zu verursachen. Die Nebenwirkungen — Arthralgie, Myalgie, Parästhesien, Injektionsstellen-Reaktionen — treten häufig auf, sind aber überwiegend mild und reversibel.

Zwei Punkte gehören zur ehrlichen Einordnung:

Erstens: Der beobachtete Anstieg der mageren Körpermasse um +1,42 kg über 26 Wochen ist ein sekundärer GH-Effekt. Tesamorelin ist kein Muskelaufbau-Peptid. Wer für Hypertrophie zu Tesamorelin greift, verwendet das falsche Werkzeug.

Zweitens: Die Evidenz stammt fast ausschließlich aus HIV-Patienten. Diese Population unterscheidet sich physiologisch von gesunden Bodybuildern — HIV-Lipodystrophie geht mit erniedrigten endogenen GH-Spiegeln einher, was einen Teil der GHRH-Analogon-Wirkung mit erklärt. Ob und in welchem Ausmaß gesunde Anwender denselben viszeralen Effekt sehen, ist mit den vorliegenden Daten nicht gesichert. Post-hoc-Analysen an INSTI-behandelten HIV-Patienten und Patienten mit dorsozervikalem Fett bestätigen zwar die Robustheit der Wirkung im untersuchten Kollektiv, ersetzen aber keine Studie in einer nicht-HIV-Population.

Für den Fettabbau-Kontext insgesamt gilt: Wer allgemein Körperfett reduzieren will, findet unter Fettabbau eine breitere Palette an evidenzbasierten Optionen. Tesamorelin ist auf ein sehr spezifisches Kompartment fokussiert. Dieser Fokus ist auch der klare Unterschied zu HGH-Fragment 176-191, das zwar ebenfalls als Fett-Peptid vermarktet wird, aber pharmakologisch ein völlig anderes Molekül mit eigenem Wirkprofil ist.

Tesamorelin vs CJC-1295 vs HGH vs GLP-1 — welches Peptid für welches Ziel?

Tesamorelin ist unter den GH-Achsen-Wirkstoffen der spezialisierte Viszeralfett-Senker mit der einzigen Zulassung. CJC-1295 ist ein GHRH-Analogon mit Drug-Affinity-Complex (DAC), das eine wöchentliche Injektion erlaubt und einen breiteren GH-Effekt entfaltet. Direkt injiziertes HGH liefert die stärkste anabole Wirkung, umgeht aber den natürlichen Feedback-Loop und ist deutlich teurer. GLP-1-Agonisten wie Semaglutid wirken auf einer völlig anderen Achse — sie senken Gesamtgewicht über Appetit und Magenentleerung, nicht spezifisch das Viszeralfett.

Die vier Wirkstoffe im direkten Vergleich:

Für die praktische Entscheidung: Wer isoliert viszerales Bauchfett angreifen will und den Off-Label-Kontext akzeptiert, ist bei Tesamorelin am spezifischsten. Wer einen breiteren GH-Effekt inklusive Regeneration und Muskelaufbau sucht, greift eher zu CJC-1295 — häufig in Kombination mit Ipamorelin, einem GHRP (Growth Hormone Releasing Peptide), das am Ghrelin-Rezeptor angreift und mit GHRH-Analoga synergistisch wirkt. Wer maximale anabole Wirkung will, akzeptiert die höhere Komplexität und Kosten von direktem HGH. Wer primär Gesamtgewicht verlieren will, ist mit den GLP-1-Rezeptoragonisten besser bedient — die Wirkung dort verläuft über Appetit-Suppression und Magenentleerung, nicht über GH.

Der zunehmende Trend in US- und UK-Peptid-Communities, GLP-1-Agonisten mit GHRH-Analoga zu kombinieren, versucht die Muskelverlust-Problematik der GLP-1-Klasse mit dem anabolen Nebeneffekt von GH abzuschwächen — die klinische Evidenz für diese Kombination ist derzeit anekdotisch und nicht durch RCTs abgedeckt. William Llewellyn ordnet die Peptide-Klasse im Standardwerk “ANABOLICS” ausführlich ein.

Wie sieht die Dosierung und Anwendung von Tesamorelin aus?

Die zugelassene Standarddosis der klassischen Egrifta-Formulierung (F1) beträgt 2 mg Tesamorelin subkutan einmal täglich, vorzugsweise abends vor dem Schlafengehen und in wechselnde Injektionsstellen im Bauchbereich. Für die neuere Formulierung Egrifta WR (F8, seit März 2025 FDA-zugelassen) beträgt die pharmakokinetisch bioäquivalente Dosis 1,28 mg subkutan täglich aus einem 11,6-mg-Vial, das für sieben Dosen ausreicht. Die Plasma-Halbwertszeit ist mit rund 26 Minuten kurz — die klinische Wirkung entsteht nicht durch die Peptid-Präsenz selbst, sondern durch den ausgelösten GH-Puls, dessen physiologische Kaskade Stunden anhält.

Die beiden zugelassenen Formulierungen im Überblick:

Zur Rekonstitution. Tesamorelin wird als lyophilisiertes Pulver geliefert und muss vor Anwendung mit sterilem oder bakteriostatischem Wasser aufgelöst werden. Die exakten Mengen unterscheiden sich zwischen F1 und F8-Formulierung und stehen im Beipackzettel des jeweiligen Präparats — die kritische Sicherheitsregel lautet: Sterilität vor allem anderen, jede Kontamination beim Rekonstituieren macht die gesamte Dosis unbrauchbar und potenziell gefährlich. Der vollständige Schritt-für-Schritt-Anfängerleitfaden für Peptide beschreibt den generellen Ablauf; Tesamorelin-spezifische Details gehören in die Hand des behandelnden Arztes.

Zur Behandlungsdauer. Die klinischen Phase-III-Daten decken 26 bis 52 Wochen ab. Was nach 52 Wochen passiert und ob eine chronische Anwendung sicher ist, ist genau der Punkt, an dem die EMA 2012 die Datenlage für unzureichend erklärte. In der Zulassung wird ausdrücklich empfohlen, den Behandlungserfolg regelmäßig zu evaluieren und die Therapie nicht ohne dokumentierten Nutzen fortzuführen.

Off-Label-Dosierungen im Bodybuilding-Kontext. In der nicht-medizinischen Anwendung werden Dosierungen zwischen 1 und 2 mg täglich, häufig 1 mg, beobachtet. Für diese Anwendung existiert keine klinische Evidenzbasis — weder zur Wirksamkeit in gesunden Anwendern noch zur Langzeitsicherheit. Das ist nicht dasselbe wie “sicher”, sondern nur “nicht klinisch geprüft”.

Welche Nebenwirkungen und Risiken hat Tesamorelin?

Die häufigsten Nebenwirkungen von Tesamorelin in den Phase-III-Studien betreffen die Injektionsstelle (Rötung, Schwellung, Erythem), gefolgt von Arthralgie (Gelenkschmerzen), Myalgie (Muskelschmerzen), Parästhesien (Kribbeln, taube Stellen) und peripheren Ödemen (Wassereinlagerungen). Diese Effekte sind überwiegend mild bis moderat und reversibel bei Dosisreduktion oder Absetzen. Auf metabolischer Ebene führt Tesamorelin systematisch zu einem IGF-1-Anstieg (physiologisch erwünscht als Marker der GH-Wirkung, aber Grenzen beachten) und kann bei prädisponierten Personen den Blutzucker steigen lassen — insbesondere bei bestehender Insulinresistenz oder Typ-2-Diabetes.

Häufigkeitsübersicht der wichtigsten Nebenwirkungen:

Kontraindikationen. Tesamorelin ist nicht anzuwenden bei aktiver Malignität (GH und IGF-1 sind Wachstumsfaktoren — die Sorge ist mechanistisch begründet, auch wenn klinisch nicht bewiesen), bei Schwangerschaft, bei Hypophysenerkrankungen wie hypophysektomierten Patienten und bei bekannter Hypersensitivität gegen den Wirkstoff oder Mannitol (Hilfsstoff).

Der IGF-1-Punkt verdient eine eigene Erwähnung. Der Grund für den EMA-Rückzug 2012 waren nicht akute Nebenwirkungen, sondern fehlende Langzeit-Sicherheitsdaten für den chronisch erhöhten IGF-1-Spiegel. Epidemiologische Studien in nicht mit Tesamorelin behandelten Populationen zeigen eine Assoziation zwischen dauerhaft hohen IGF-1-Werten und bestimmten Malignitätsrisiken (Prostata-, Kolon-, Brustkrebs). Ob eine 26- bis 52-wöchige Tesamorelin-Behandlung dieses Risiko klinisch relevant erhöht, ist mit den vorliegenden Daten nicht beantwortbar. Praktische Konsequenz: IGF-1 gehört ins Monitoring, ebenso HbA1c und ein umfassendes Blutbild für Steroid-Nutzer inklusive Leberwerten. On-Cycle-Monitoring gehört zum Standard der Schutzmaßnahmen während des Zyklus und ist bei jedem GH-Achsen-Peptid kein Optional-Punkt.

Was passiert nach dem Absetzen von Tesamorelin?

Nach Absetzen von Tesamorelin kehrt das reduzierte viszerale Fett innerhalb von 6 bis 12 Monaten graduell zum Ausgangsniveau zurück. Das ist keine Nebenwirkung, sondern der pharmakologisch erwartete Verlauf: Der GH-Puls-Antrieb entfällt, IGF-1 fällt zurück auf Baseline, die lipolytische Zusatzwirkung im Viszeralfett verschwindet, und die zugrundeliegenden metabolischen und lebensstilbedingten Bedingungen setzen sich wieder durch. In den 52-Wochen-Extensions-Studien der Phase-III-Trials war dies der konstante Befund. Ein “Rebound-Overshoot” — also mehr Viszeralfett nach der Behandlung als vorher — wurde nicht beobachtet.

Klinisch bedeutet das eine binäre Entscheidung: entweder chronische Therapie mit den daraus folgenden Kosten- und Sicherheits-Implikationen, oder ein klar begrenzter Behandlungsblock mit anschließendem Lifestyle-Programm (Ernährung, Ausdauer, Kraft), das versucht, den erreichten Zustand ohne Wirkstoff zu halten.

Kein PCT im klassischen Sinn. Anders als bei anabolen Steroiden unterdrückt Tesamorelin die HPTA-Achse nicht — der Angriffspunkt liegt oberhalb der Hypophyse (am GHRH-Rezeptor), nicht am Hoden. Testosteron- und LH-Spiegel bleiben unbeeinflusst. IGF-1 und GH normalisieren sich innerhalb weniger Wochen nach Absetzen von selbst. Eine SERM-basierte PCT wie nach einer PCT-Nach-dem-Zyklus-Protokoll ist nicht indiziert.

Für wen ist Tesamorelin sinnvoll — und für wen nicht?

Tesamorelin ist evidenzbasiert sinnvoll für HIV-Patienten mit dokumentierter Lipodystrophie und exzessivem viszeralem Fett — die zugelassene Indikation. Off-Label gibt es Argumente für einen Einsatz bei Non-HIV-Patienten mit isoliert erhöhtem viszeralem Fett und metabolischem Risikoprofil (hohes VAT bei akzeptablem BMI, erhöhter Bauchumfang, metabolisches Syndrom), aber die klinische Datenbasis für diese Anwendung ist dünn.

Nicht sinnvoll ist Tesamorelin in mehreren Szenarien:

• Als Muskelaufbau-Peptid — der +1,42-kg-LBM-Effekt aus der Meta-Analyse ist ein Nebenprodukt, kein Ziel. Wer Muskel will, greift zu klassisch anabolen Optionen oder direktem HGH.
• Für allgemeinen Fettabbau am ganzen Körper — Ganzkörper-Fettabbau adressiert das falsche Kompartment. GLP-1-Agonisten, Ausdauer, Kaloriendefizit oder klassische Fettverbrenner sind hier weit wirksamer.
• Ohne belastbaren viszeralen Befund — nur “sichtbarer Bauch” reicht nicht. Subkutanes Bauchfett und viszerales Bauchfett fühlen sich ähnlich an, sind aber unterschiedliche Kompartments. Ein Bild-basierter Nachweis (CT, MRT, DXA-Scan) rechtfertigt die Diagnose.
• Bei unkontrolliertem Diabetes oder aktiver Malignität — Kontraindikationen.
• Ohne Monitoring-Bereitschaft — IGF-1, HbA1c und Bauchumfang-Verlauf gehören objektiv dokumentiert, sonst weiß niemand, ob der Wirkstoff überhaupt wirkt.

Entscheidungs-Checkliste

• ✅ Habe ich viszeral erhöhtes Bauchfett (nicht nur allgemein Übergewicht)?
• ✅ Bin ich monitoring-fähig — HbA1c, IGF-1, ggf. Endokrinologe?
• ✅ Kann ich den Wirkverlust nach Absetzen realistisch einplanen?
• ❌ Ich will Muskeln aufbauen → falsches Peptid.
• ❌ Ich habe unkontrollierten Diabetes → Kontraindikation.
• ❌ Ich habe eine aktive Krebserkrankung → Kontraindikation.

Kosten- und Qualitätskontext. In den USA kostet Egrifta über 3.000 US-Dollar pro Monat. Off-Label als Research-Peptid ist Tesamorelin deutlich günstiger — aber ohne Fachinformationskontrolle. Das macht Reinheit zum zentralen Buyer-Concern: Ein 2-mg-Vial mit unterdosiertem oder verunreinigtem Wirkstoff liefert weder die 15-%-VAT-Reduktion noch die dokumentierte Sicherheit der Phase-III-Studien. SteroideMeister publiziert für alle Peptid-Chargen Janoshik-COAs und Laborreports, damit die verkaufte Substanz mindestens der Identität und Reinheit entspricht, auf die sich die klinischen Daten beziehen. Der Einstieg in die gesamte Kategorie beginnt beim Peptide-Sortiment.

Häufig gestellte Fragen (FAQ)

Ist Tesamorelin in Deutschland zugelassen?

Nein. Der zentrale EMA-Zulassungsantrag wurde am 26. Juni 2012 vom Vertriebspartner Ferrer Internacional zurückgezogen, nachdem der CHMP die vorgelegten Sicherheitsdaten für unzureichend erklärt hatte. Tesamorelin ist in Deutschland damit ein nicht zugelassenes Arzneimittel und unterliegt den Bestimmungen des Arzneimittelgesetzes (§ 6a AMG) sowie des Anti-Doping-Gesetzes.

Wie schnell sieht man Ergebnisse mit Tesamorelin?

Erste messbare Reduktionen im viszeralen Fett zeigen sich in den Phase-III-Studien ab Woche 8 bis 12. Die klinisch relevante Reduktion von rund –15 % wird nach 26 Wochen erreicht, das Plateau von etwa –18 % liegt bei ca. 52 Wochen. Sichtbare Änderungen am Bauchumfang folgen der Fett-Reduktion mit einer Verzögerung von einigen Wochen.

Baut Tesamorelin Muskeln auf?

Nicht direkt. Die 2026er Meta-Analyse zeigt einen mittleren Anstieg der mageren Körpermasse um +1,42 kg über 26 Wochen — das ist ein sekundärer GH-Effekt, kein Muskelaufbau-Ergebnis. Für gezielte Hypertrophie sind CJC-1295, Ipamorelin, HGH oder klassisch anabole Substanzen die passenderen Werkzeuge.

Braucht man nach Tesamorelin eine PCT?

Nein. Tesamorelin greift oberhalb der Hypophyse an (am GHRH-Rezeptor) und unterdrückt die HPTA-Achse nicht. Testosteron, LH und FSH bleiben unbeeinflusst; IGF-1 und GH normalisieren sich innerhalb weniger Wochen nach Absetzen von selbst. Eine SERM- oder HCG-basierte PCT nach dem Zyklus ist mechanistisch nicht indiziert.

Was ist der Unterschied zwischen Egrifta und Egrifta WR?

Egrifta WR (FDA-Zulassung März 2025) ist eine überarbeitete Formulierung (F8) mit vereinfachter Rekonstitution und 1,28 mg subkutan täglich statt der klassischen 2 mg. Pharmakokinetisch ist Egrifta WR bioäquivalent zu Egrifta 2 mg. Ein Vial enthält 11,6 mg Tesamorelin und reicht für sieben Tagesdosen.

Dieser Artikel dient ausschließlich zu Informationszwecken und stellt keine medizinische Beratung dar. Tesamorelin ist in Deutschland nicht als Arzneimittel zugelassen; der EMA-Zulassungsantrag wurde 2012 zurückgezogen. Anabole Steroide und leistungssteigernde Substanzen fallen in Deutschland unter das Arzneimittelgesetz (§ 6a AMG) und das Anti-Doping-Gesetz (AntiDopG); der Erwerb, Besitz oder Handel in nicht geringer Menge zu Dopingzwecken ist strafbar. Tesamorelin ist verschreibungspflichtig (Rx) und darf nur unter ärztlicher Aufsicht angewendet werden. Bei bestehender Diabetes-Erkrankung, aktiver Malignität, Hypophysenerkrankung oder Schwangerschaft ist eine Anwendung kontraindiziert. Konsultiere vor der Anwendung leistungssteigernder Substanzen immer einen qualifizierten Arzt, Endokrinologen oder Sportmediziner. Die Autoren übernehmen keine Haftung für gesundheitliche Schäden durch unsachgemäße Anwendung.

Anabolika Doktor

Anabolika Doktor ist ein Fitnessprofi mit über 10 Jahren Erfahrung im Bereich Bodybuilding und Steroide. Aufgrund der Natur dieser Artikel verwendet er ein Pseudonym. Er studierte Chemie und verliebte sich in Steroide und wie sie wirken. Er ist auch ein erfahrener Bodybuilder. Er ist seit vielen Jahren ein Verfechter der Testosterontherapie.