Gynäkomastie und Bodybuilding

Zum Glück sieht „Gyno“ oder in diesem Fall Lipomastie nicht immer so schlecht aus.

Oft ist es subtiler, aber dennoch ärgerlich für Männer, die darunter leiden, eine psychische Belastung.

Diese Bilder allein sollten Grund genug sein, allen über 45 in diesem Artikel genannten Beiträgen einen weiten Bogen zu machen Wenn Sie „Gynäkomastie“ in Ihre bevorzugte Suchmaschine eingeben, liegen Ihre Chancen, eines der wichtigsten Fitness- und Bodybuilding-Foren unter Ihren ersten Treffern zu finden, bei 99%.

Dies weist darauf hin, dass Gynäkomastie, Lipomastie, „Schlampentitten“, „fette Titten“ und was auch immer viele Menschen verwenden, um nach demselben Maßstab zu messen, viel häufiger vorkommt, als Sie denken würden, wenn Sie eine Umfrage auf der Straße durchführen würden.

Die Gründe dafür sind vielfältig. Männer, die diese Bulletin Boards besuchen, sind sich ihres Aussehens oft bewusster als Mr. Average.

Außerdem sind sie anfälliger für exogene hormonelle Wirkstoffe, die zur Entwicklung der oben genannten unästhetischen Pathologien beitragen können.

Am wichtigsten ist jedoch, dass Sie über Gynäkomastie nicht sprechen.

Du hast es, du leidest, aber du redest nicht öffentlich darüber – schließlich würde dich das nur noch unmännlicher machen!

Recht? Nein, falsch! Völlig falsch!

Tatsächlich ist das weit verbreitete implizite Verständnis, dass die obige Aussage richtig war, ein verdammt guter Grund für mich, das Gegenteil zu tun und zu sprechen oder vielmehr über Ursachen und Wege zu schreiben, um diesen demütigenden Zustand loszuwerden.

Warum sieht meine Brust so aus, verdammt noch mal?

Nach dem derzeit anerkannten wissenschaftlichen Paradigma ist Gynäkomastie eine Folge hormoneller Ungleichgewichte; Meist ein Überfluss an Östrogen, der das Drüsengewebe der männlichen Brüste stimuliert und somit zu dessen Wachstum und in einigen Fällen zu Krebsentartung beiträgt.

Die zugrunde liegenden Gründe für diese Ungleichgewichte sind dagegen vielfältig und nur teilweise verstanden.

Und während wir in den folgenden Abschnitten zahlreiche einzelne Faktoren genauer betrachten werden, sind exogene Östrogene und östrogenähnliche Substanzen, ein erhöhter Metabolismus von Androgenen und eine Hemmung des Abbaus von Östrogenen in der Leber wahrscheinlich die schlimmsten Straftäter.

„Prolactin gyno“ – existiert es? Obwohl ich vermute, dass> 60% der „Prolaktin-Gynäkologen“, über die Sie in den entsprechenden Bulletin Boards gelesen haben, tatsächlich durch hohe Östrogenspiegel vermittelt werden, gibt es wissenschaftliche Belege für das Auftreten eines abnormalen Gewebewachstums bei Patienten mit Prolaktin-sekretierenden Tumoren (Giminez) -Roqueplo. 1999).

Es erscheint daher möglich, dass Verbindungen, die entweder direkt mit den jeweiligen Rezeptoren interagieren oder deren Verabreichung ungewöhnlich hohe Prolaktinspiegel hervorruft, bei Männern zur Entwicklung einer Gynäkomastie führen können.

Angesichts der antagonistischen Beziehung zwischen Prolaktin und Dopamin und der komplizierten Wechselwirkungen zwischen Dopamin – und Testosteronspiegeln ist es durchaus möglich, dass dies nur ein weiterer Fall von Hypogonadismus ist, in diesem Fall aufgrund eines erhöhten Prolaktins und einer unterdrückten Dopaminproduktion.

Dieses Ungleichgewicht führt jedoch nicht zwangsläufig zu einer tatsächlichen Zunahme des Brustgewebes.

Geringfügige Ungleichgewichte oder eine chronisch geringe Exposition gegenüber synthetischen oder natürlichen Östrogenen / östrogenähnlichen Verbindungen führen häufig zu einer allgemeinen, oft subtilen Feminisierung des männlichen Körpers, die mit einer erhöhten Ablagerung von Körperfett im Brustbereich einhergeht.

In schwereren Fällen kann dies eine sehr ausgeprägte Ansammlung von dichtem Fettgewebe direkt unter und um die Brustwarzen sein.

Und während diese Pseudo-Gynäkomastien oder Lipomastien völlig gutartig sein können, ist das demütigende „Brustfett“ oft nur ein Begleiter oder Vorläufer pathologischer Veränderungen im benachbarten Brustgewebe.

Ein notwendigerweise unvollständiger Überblick über die schlimmsten Straftäter

In der folgenden Übersicht, die keinen Anspruch auf Vollständigkeit erhebt, werde ich daher nicht einmal versuchen, Vorhersagen wie „… verursacht eher Lipomastie“ oder „… wird eher Gynäkomastie auslösen“ zu treffen.

Darüber hinaus sollten Sie auch bedenken, dass alle Pathologien, Medikamente und Nahrungsergänzungsmittel zur Entwicklung von Gynokomastie, Lipomastie und einfachem „Brustfett“ beitragen können, aber keines davon, nicht einmal diejenigen, für die ein Kausalzusammenhang hergestellt wurde. wird unvermeidlich zum Wachstum des höchst unästhetischen und potenziell gefährlichen Gewebewachstums im Brustbereich führen!

Pathologien / Krankheiten, die häufig mit abnormaler Fettablagerung, Lipomastie und Gynäkomastie bei Männern verbunden sind: * Hypogonadismus – Oft, aber nicht immer gekennzeichnet durch erhöhte FSH-, LH- und SHBG-Spiegel und verringerte Gesamt- und freie Testosteron- sowie DHEAS-Spiegel; Einer der häufigsten nicht umwelt- / drogenbedingten Gründe ist das Klinefelter-Syndrom, eine Erkrankung, bei der Männer ein zusätzliches X-Chromosom haben und die normalerweise mit Hypogonadismus und verminderter Fruchtbarkeit verbunden ist (Yazici. 2010). *

Fettleibigkeit – Fettleibigkeit kann zur Entwicklung von Gynäkologie und noch mehr Lipomastie beitragen. Insofern ist es nicht sicher, ob es sich nur um einen Folgefaktor mit Hypogonadismus als gemeinsamem Nenner handelt oder direkt zur Entwicklung unästhetischer und / oder pathologischer Veränderungen im Brustgewebe durch eine erhöhte Aromatisierung von Testosteron zu Östrogen im reichlich vorhandenen Fettgewebe beiträgt (Wake. 2007) * Leberzirrhose – Eine Leber mit Leberzirrhose (entweder aufgrund von Alkohol oder NAFLD) kann die Sexualsteroide nicht richtig metabolisieren.

Dies führt häufig zu niedrigen freien Testosteronspiegeln und hohen Östrogenspiegeln, was zu einem Anstieg des Brustfetts oder einer Vergrößerung und / oder einem krebsartigen Wachstum des Brustgewebes führen kann (Cavanaugh. 1990). Ähnliche Effekte könnten sich übrigens aus der (Über-) Verwendung von Nahrungsergänzungsmitteln wie Berberin, Quercitin, Naringin, Piperin, Schisandra usw. ergeben, die mit der Cytochrom P450-Kaskade, einer enzymatischen Kaskade, die für die Metabolisierung von Arzneimitteln und Hormonen verantwortlich ist, in Konflikt geraten (zB Gurley. 2012; Guo. 2012; Ho. 2000).

Während die ersteren mehr oder weniger „organbedingte“ Ursachen für Gynäkomastie waren, enthält die folgende Liste eine Handvoll Medikamente, die wissenschaftliche Beweise für ihre kausale Beteiligung an der Ätiologie der Gynäkomastie haben: Anabole Steroide und Prohormone – Entweder aufgrund erhöhter Östrogenspiegel im Zyklus, hormoneller Abschaltung und Hypogonadismus oder hormoneller Ungleichgewichte nach dem Zyklus, Verwendung von Verbindungen, die möglicherweise Gynäkomastie bei PCT auslösen (siehe „Hormonstoffe“ in der folgenden Liste) oder (möglicherweise) direkte oder indirekte Auswirkungen auf Prolaktin (siehe roter Kasten oben) Andere endokrine Mittel – Bicalutamid, Diethylstilbestrol, Dutasterid, Ethinylestradiol, Finasterid, GnRH, Goserelin, Leuprorelin Medikamente gegen Magen-Darm-Erkrankungen – Metoclopramid Diuretika – Spironolacton Angesichts der Tatsache, dass die meisten Menschen sich der Gefahren bewusst sein werden, ist es dennoch fraglich, inwieweit die häufig übersehenen / weitgehend unbekannten Drogen und andere Straftäter mit weniger, aber immer noch wissenschaftlichen Beweisen vorhanden sind, um ihre Beteiligung an der Entwicklung von abnormalem Fett zu stärken Ablagerung, Lipomastie und Gynäkomastie bei Männern stellen keine viel größere Bedrohung dar. Sie sollten sich daher besser vor diesen Punkten hüten:

Statine – Roberto et al. berichten über eine signifikant höhere Inzidenz bei männlicher Gynäkomastie bei Statinkonsumenten (Roberto. 2012).

Interessanterweise korrelierte der relative Anstieg des Risikos mit der Fähigkeit des jeweiligen Arzneimittels, HMG-CoA zu hemmen, oder, wenn Sie so wollen, mit seiner Wirksamkeit.

Interessanterweise wird Gynäkomastie selten als eine der unzähligen möglichen Nebenwirkungen der Statinbehandlung erwähnt, obwohl die nicht korrigierte Inzidenzrate in der Datenbank Roberto et al. analysiert wurde 1/68 – mit 25% der US-Bevölkerung im Alter von 45+, die „auf einem Statin“ sind, würde dies ungefähr 1Mio bedeuten!

Fälle von Statin-nicht-induzierter Gynokomastie allein bei der Babyboomer-Generation (diese Berechnung geht davon aus, dass es ~ 70 Millionen Babyboomer gibt, was den Daten von census.gov entsprechen würde).

Sie sollten auch bedenken, dass Nahrungsergänzungsmittel wie roter Hefereis, der eigentlich nichts anderes als ein natürliches Statin ist, wahrscheinlich auch Gynäkomastie auslösen können, wenn Statine dies können.

Protonenpumpenhemmer – Omeprazol, Ranitidin & Co. Antineoplastika und Kalziumkanalblocker – Estramustin, Imatinib, Mandipin, Nicardipin, Nisoldipin, Nitrendipin Antivirale und Mykotika – Didanosin, Efavirenz, HAART, Indinavir, Ketoconazol, Nevirapin, Lipidmodifizierende Medikamente – Bezafibrat Diuretika – Epleneron, Bumetanidin Hormonelle Wirkstoffe – Chlormadinon, Clomifen, Cyproteronacetat, Follikel-stimulierendes Hormon, HCG, Medroxyprogesteronacetat Immunsuppressiva – Cyclosporin Psychoanaleptika und Psycholeptika – Fluoxetin, Haloperidol, Olanzapin, Risperidon, SSRIs, Sulpirid Trotz der Tatsache, dass für viele dieser Medikamente die genauen Mechanismen noch nicht aufgeklärt sind, ist es wahrscheinlich, dass ihr „Pro-Gyno-Effekt“ in den meisten Fällen eine Folge von Beeinträchtigungen der HTPA (Hypothalamus-Schilddrüsen-Hypophysen-Achsen) ist. , Leberfunktion oder beides und somit letztendlich durch dieselben grundlegenden hormonellen Ungleichgewichte vermittelt, die im zweiten Absatz dieses Artikels erörtert wurden.

Prävention ist die Nummer 1, aber manchmal ist eine Behandlung unvermeidlich Selbst wenn Sie nicht viele Skelette in Ihrem Schrank haben, keine Vorgeschichte von legalem oder illegalem Drogenmissbrauch, keine ernährungsbedingte NAFLD, schlank sind, keine Lastwagenladungen mit nutzlosen Nahrungsergänzungsmitteln usw., Pubertät und „schlechten Genen“ verwenden. allein hätte Sie mit einer Menge unerwünschten Gewebes an einem Ort zurücklassen können, zu dem es sicherlich nicht gehört.

In diesem Fall kann die Vermeidung aller über 45 genannten Faktoren dazu beitragen, die Situation nicht noch schlimmer zu machen.

Diese hässlichen kleinen Bastarde verschwinden jedoch nicht über Nacht. und ich denke, dass allein Grund genug sein sollte, auf Teil II dieser Serie zurückzukommen, in dem wir uns mit möglichen Behandlungsstrategien befassen werden – einschließlich, aber nicht beschränkt auf klassische chirurgische Eingriffe.

Ist es was er isst, ist es was er trinkt oder ist es nur Andropause? Was auch immer es sein mag, Jack hat nicht den „klassischen Gyno“.

In der letzten Folge dieser zweiteiligen Serie über Gynäkomastie, Lipomastie und Co.

Wir haben gesehen, dass die Anzahl der Appellationen, die diese häufige, meist gutartige Vergrößerung der männlichen Brust erhalten hat, leicht durch die potenziellen, meist pharmakologischen, aber auch ergänzenden und / oder diätetischen Faktoren, die an ihrer Entwicklung beteiligt waren, übertroffen wird.

In einer kürzlich erschienenen Arbeit schätzen Krysiak und Okopien die Inzidenz einer leichten Proliferation des Drüsenbrustgewebes auf 30 bis 50% der männlichen Bevölkerung (Krysiak. 2012).

Vor diesem Hintergrund sind die allgemeine Unwissenheit über die tiefgreifenden psychologischen Auswirkungen sowie die stillschweigende Akzeptanz, dass „Männer nicht weinen“, Brüste oder keine Brüste, zweifellos unangebracht.

Wenn es gutartig ist, musst du damit leben!

Die Idee, „wenn es nicht krebsartig ist“, tut es nicht weh, ist wahrscheinlich auch der Hauptgrund für den Mangel an lebensfähigen (N = 5), geschweige denn „bewährten“ (N = 1, Operation) Behandlungsstrategien.

Einige Fallberichte und kleine Studien deuten noch darauf hin, dass die chirurgische Entfernung, die ungewiss die Methode der Wahl für nicht gutartiges oder üppig proliferierendes Gewebewachstum ist, nicht die einzige Option ist, die Sie möglicherweise beseitigen müssen was ich vermute, dass es viele von Ihnen seit Jahren stört.

Unabhängig davon, welche der folgenden Strategien Sie wählen, sollte Ihr erster Schritt immer darin bestehen, alle über 45 Straftäter, die ich in der letzten Folge erwähnt habe, zu vermeiden / fallen zu lassen und die 10 zuvor diskutierten Anti-Androgene wie eine Pest zu vermeiden.

Obwohl diese „passiven“ Behandlungen ausreichen können, um ein weiteres Wachstum Ihrer Brüste zu verhindern, ist es unwahrscheinlich, dass sie einen lang anhaltenden echten Gynäkologen (nicht nur normales Fett!)

In Remission versetzen.

Wenn Sie zu diesen unglücklichen, aber sicherlich nicht seltenen Fällen gehören, müssen Sie möglicherweise auf eine oder mehrere der folgenden „Alternativen“ zurückgreifen (aus Sicht der m eisten Ärzte), jedoch nicht auf gegenseitig ausschließende Anti-Gyno-Strategien.

„Gyno“ loswerden durch Abnehmen von Körperfett (nicht Gewicht!) Dieser arme Junge mag es nicht wissen, aber er legt die fette Grundlage für peinliche weibliche Brüste.

Es sollte tatsächlich offensichtlich sein, dass der Verlust von überschüssigem Körperfett der logische nächste Schritt nach der oben genannten Notwendigkeit ist, alles zu vermeiden, was Gynäkologie auslösen könnte.

Neben dem ständigen Angriff auf Xeno- (BPA & co =) und angeblich gesunde Phytoöstrogene (Soja & Co) ist die Adipositas-Epidemie wahrscheinlich der Hauptgrund für die hohe Prävalenz von vergrößertem Brustgewebe im männlichen Teil der Bevölkerung. Sowieso.

Insbesondere während der Pubertät, wenn die natürliche Hormonproduktion die erhöhte Aromataseaktivität im reichlich vorhandenen Fettgewebe der heutigen Playstation-Spielcouchkartoffeln überschreitet, kann dies gefährlich sein.

Die Pubertät und die spontane Regression der Pubertätsgynäkomastie können jedoch auch ein ermutigendes Beispiel dafür sein, dass eine reichliche Erhöhung und Stabilisierung des Verhältnisses von Androgen zu Östrogen, wie sie gegen Ende der Pubertät auftreten sollte, milde Fälle von Pubertätsgynäkomastie und Lipomastie in Remission versetzen kann .

Ähnliche Effekte können bei Erwachsenen beobachtet werden, wenn

Sie verlieren Fett, ohne sich selbst zu verhungern – Hunger würde zu einer verminderten Androgenproduktion führen und könnte, wenn überhaupt, dazu beitragen, die Dinge nicht noch schlimmer zu machen.

Meistens macht es die Sache noch schlimmer. Immerhin sehen große Brüste bei einem mageren Mann noch schlimmer aus als Brüste gleicher Größe bei einem leicht molligen Mann.

Sie verlieren allmählich Fett über einen langen Zeitraum – Es ist mehr als wahrscheinlich, dass das Brustfett das letzte sein wird, das geht; Tatsächlich kann eine tiefgreifende Reduzierung des Gesamtkörperfetts erforderlich sein, um das Verhältnis von Androgen zu Östrogen in den normalen Bereich zu verschieben, bevor Sie Verbesserungen feststellen

Sie greifen nicht auf fragwürdige Fettverbrenner zurück – mit Kräutern, Tee oder anderen Extrakten, die entweder direkte östrogene oder antiandrogene Nebenwirkungen haben oder die Cytochrom P450-Kaskade Ihrer Leber beeinträchtigen (siehe vorherige Ausgabe).

Der Fettabbau ist ein besonders gutes Werkzeug, um „Fetttitten“ loszuwerden, d. H. Eine unausgeglichene Ablagerung von normalem Fettgewebe.

Es wird jedoch einige Zeit dauern und es wird nicht helfen, „akute Schübe“ durch die (offensichtlich versehentliche) Einnahme bestimmter „Nahrungsergänzungsmittel“ zu bekämpfen.

Es ist ebenfalls unrealistisch anzunehmen, dass es eine vollständige Gynäkomastie, d. H. Das (Über-) Wachstum von Drüsengewebe, ob krebsartig oder nicht, in Remission versetzen würde.

„Gyno“ mit Tomaxifen, einem selektiven Östrogenrezeptor-Inhibitor, loswerden

Angesichts seiner Verwandtschaft mit Brustkrebs sollte es Sie nicht überraschen, dass das einzige wissenschaftlich gut etablierte Anti-Gyno-Mittel ein selektiver Östrogenrezeptor-Modulator ist, kurz SERM. Tamoxifen, Markenname Nolvadex, wurde in einigen kleinen Versuchen mit vernünftigem Erfolg verwendet (z. B. Parker, 1986; Algaratnam, 1987; McDermontt, 1990; Ting, 2000), deren Ergebnisse Braunstein et al. fassen Sie wie folgt zusammen (Braunstein. 2007):

[A], das bis zu 3 Monate lang in einer Dosis von 20 mg täglich oral verabreicht wurde, hat sich in randomisierten und nicht randomisierten Studien als wirksam erwiesen, was bei etwa 80% der Patienten zu einer partiellen Regression der Gynäkomastie und bei etwa 60 zu einer vollständigen Regression führte %. Trotz der vorhandenen Beweise, die die Verwendung von Tamoxifen als „Anti-Gyno“ -Droge der Wahl unterstützen würden, geben Daughty und Wilson in ihrem Brief an den Herausgeber des British Journal of Medicine aus dem Jahr 2003 zu Recht an: Die Evidenzbasis für ihre Schlussfolgerung ist gering (135 Patienten) und stammt sicherlich nicht aus randomisierten kontrollierten klinischen Studien. […] bis weitere Beweise dafür vorliegen, dass Tamoxifen in diesem Zustand sicher ist, sollte es nicht als Erstbehandlung empfohlen werden, insbesondere bei pubertären Jungen.

Wenn Sie die potenzielle Hepatoxizität sowie die beiden dokumentierten Fälle von Magenbeschwerden und den einen bekannten Fall von posttraumatischem Thrombois mit tiefen Venen hinzufügen, ist es selbstverständlich, dass Sie und Ihr Arzt auch Ihre Leber sorgfältig überwachen sollten als andere Gesundheitsparameter, wenn Sie Tamoxifen oder alternativ Clomifen (vgl. Plourde. 1983) ausprobieren. „Gynäkologie“ mit Aromatasehemmern loswerden.

Es gibt auch Hinweise aus Fallberichten, die die Verwendung von Aromatasehemmern der 2. Generation (AI), insbesondere Letrozol, zur Bekämpfung der Gynäkomastie unterstützen würden.

Wie Braunstein et al. weisen darauf hin (Braunstein. 2007), dass ihre Effizienz noch auf Fälle beschränkt zu sein scheint, in denen eine Überaromatisierung von Testosteron zu Östrogen der Grund für das Problem ist.

Wenn dies auf Sie zutrifft, sprechen Sie mit Ihrem Arzt über die Verwendung einer sehr geringen Dosis Letrozol, z. B. 2x pro Woche 2,5 mg.

Anmerkung: In einer 2004 randomisierten kontrollierten Studie von Plourde et al. D

ie „Standard-AI“ Anastrazol war bei Patienten mit restlicher pubertärer Gynäkomastie unwirksam (Plourde. 2004).

In ähnlicher Weise haben Riepe et al. fanden bei pubertären Jungen keine anderen Effekte als eine Verringerung der Brustempfindlichkeit (Riepe. 2004).

Sarah L. Maidment weist daher nicht nur darauf hin, dass „Anastrozol bei der Verringerung der Größe oder des Volumens des Brustgewebes bei anhaltender pubertärer Gynäkomastie möglicherweise nicht wirksamer als Placebo ist“, sondern auch auf „seine langfristigen Auswirkungen und seine Sicherheit“ sind noch unbekannt „(Maidment. 2010).

Wenn die Überaromatisierung mit einer erhöhten Menge an Körperfett zusammenhängt, sollte diese Behandlungsstrategie durch geeignete Änderungen des Lebensstils ergänzt werden (Diät + Bewegung; befolgen Sie die SuppVersity, um tägliche Tipps zu erhalten, was funktioniert).

Die Wirksamkeit Ihrer Bemühungen zur Gewichtsreduktion wird durch die Wiederherstellung eines normalen Östrogen-zu-Androgen-Verhältnisses erheblich gesteigert und ermöglicht es Ihnen hoffentlich, letzteres beizubehalten, sobald Sie die Einnahme des Arzneimittels ergreifen.

Wenn Sie zögern, einen „echten“ Aromatasehemmer zu verwenden, können Sie auch auf Melatonin zurückgreifen, von dem eine Dosis von nur 3 mg Melatonin pro Tag, die 6 Monate lang um 17 Uhr eingenommen wird, das Testosteron-Östrogen-Verhältnis in die gewünschte Richtung verschieben kann ( Luboshitzky. 2002) „Gyno“ mit topischer DHT-Creme loswerden In den USA weitgehend unbekannt, aber eine in Europa, insbesondere in Frankreich, relativ verbreitete Behandlungsstrategie ist die Verwendung von topischer DHT-Creme. Die verfügbare Literatur zu diesem Thema ist knapp.

Die Ergebnisse einer der wenigen gut dokumentierten Studien von Kuhn et al. sind noch vielversprechend und stehen im Einklang mit den natürlichen „antiöstrogenen“ Wirkungen von Dihydrotestosteron (Kuhn. 1983): Auf die lokale Verabreichung von DHT folgte das vollständige Verschwinden der Gynäkomastie bei 10 Patienten, eine partielle Regression bei 19 und keine Veränderung bei 11 Patienten nach 4 bis 20 Wochen perkutaner DHT (125 mg zweimal täglich).

Dies ist eine Erfolgsrate von 33% bei Patienten mit idiopathischer Gynäkomastie (was bedeutet, dass wir den zugrunde liegenden Grund nicht kennen).

Das ist weniger effektiv als Tamoxifen und sicherlich auch nicht das, was Sie als „bewährte“ Methode bezeichnen würden, aber wahrscheinlich besser als die browissenschaftliche Verwendung von DHT-Vorläufern und Pro-Steroiden mit struktureller Ähnlichkeit mit DHT.

Insbesondere in den USA kann es jedoch schwierig sein, einen Arzt zu finden, der bereit wäre, diese Behandlung zu verschreiben und zu überwachen, denke ich.

Fazit und letzter Ausweg: Chirurgie Unter der Annahme, dass Sie einen Chirurgen finden, der weiß, was er tut, ist eine Operation zweifellos die beste – abgesehen von Diät und Bewegung, wahrscheinlich auch die sicherste Behandlungsstrategie.

In Fällen von nicht gutartiger Gynäkomastie sollte es sowieso die richtige Behandlung sein.

Wenn wir einen letzten Blick auf die geringe Anzahl von Behandlungsmöglichkeiten werfen, liegt es nahe, dass die Vermeidung von allem, was den Zustand verschlimmern könnte, sowie die Reduzierung des Körperfetts Vorrang vor allen anderen Behandlungsstrategien haben sollten.

Wenn diese fehlschlagen, sollte der nächste Schritt ein umfassendes Hormonpanel sein, auf dessen Grundlage Sie und Ihr Arzt entscheiden sollten, welchen Weg Sie einschlagen möchten.

Falls keiner der pharmakologischen Ansätze funktioniert, können Sie immer noch auf eine Operation (oder Strahlentherapie, aber ich denke, die meisten von Ihnen werden das Messer bevorzugen, oder?) Zurückgreifen, die „Goldstandardtherapie für symptomatische Gynäkomastie bei den meisten Patienten“ ( Johson. 2011).

Stellen Sie nur sicher, dass Sie das Schiff nicht für einen Ha’porth Teer verderben – oder einfacher gesagt, suchen Sie einen Experten!

Klinische studie: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3553271/