S-23 SARM: Das stärkste SARM? Wirkung, Suppression & Risiken Leave a comment

S-23 gilt in der Fitness-Community als das stärkste bisher entwickelte SARM (Selektive Androgenrezeptor-Modulatoren) — mit einer Bindungsaffinität von Ki = 1,7 nM am Androgenrezeptor bindet der Wirkstoff stärker als körpereigenes Dihydrotestosteron (10 nM). Die Kehrseite dieser Potenz ist ausgerechnet der Grund, warum S-23 ursprünglich als hormonelles Verhütungsmittel für Männer entwickelt wurde: Die HPTA-Suppression ist so stark, dass sie in Rattenversuchen zu 100 % Unfruchtbarkeit führt.

Seit über einem Jahrzehnt beobachtet der Anabolika Doktor die Entwicklung dieser Substanzklasse — S-23 ist der Extremfall unter den SARMs, bei dem der Anwender jeden Vorteil mit einer entsprechend hohen endokrinen Belastung bezahlt. Dieser Artikel ordnet den “stärkstes SARM”-Ruf ein, erklärt die Suppressions-Mechanik anhand der Studie von Jones et al. 2009, vergleicht S-23 mit Ostarine, Ligandrol und RAD-140 und behandelt die deutsche Rechtslage nach § 6a AMG sowie AntiDopG.

Was ist S-23 und woher kommt der Ruf als “stärkstes SARM”?

S-23 ist ein nichtsteroidales SARM aus der Aryl-Propionamid-Familie, das der GTx-Wissenschaftler James T. Dalton ab 2004 als potenzielles hormonelles Verhütungsmittel für Männer entwickelte. Der Ruf als stärkstes SARM basiert auf einer Bindungsaffinität von Ki = 1,7 nM am Androgenrezeptor — stärker als körpereigenes Dihydrotestosteron mit 10 nM. Diese Potenz führte in Rattenversuchen zur vollständigen Unterdrückung der Spermienbildung. Humanstudien existieren nicht. Die Entwicklung wurde eingestellt, weil die HPTA-Suppression zu stark für einen therapeutischen Einsatz außerhalb der Verhütung war.

Der Name S-23 verrät die Entstehungsgeschichte: Bereits S-22 gab es — das ist Ostarine, heute unter dem Entwicklungsnamen Enobosarm bekannt. S-23 war der unmittelbare Nachfolger und trug bei GTx Inc. intern den Codenamen Mastorin. Anders als bei Ostarine entschied sich GTx gegen die klinische Weiterentwicklung, obwohl S-23 in Tiermodellen deutlich potenter als sein Vorgänger war. Der Grund lag genau in dieser Potenz: In der Studie von Amanda Jones und Kollegen aus dem Jahr 2009 sank der LH-Spiegel intakter männlicher Ratten bereits ab 0,1 mg pro Tag um mehr als 50 % — ein Suppressionsgrad, der einen therapeutischen Einsatz jenseits der Verhütung praktisch ausschloss.

Der Ki-Wert (Bindungsaffinität) ist die zentrale Kennzahl, die den “stärkstes SARM”-Ruf erklärt. Je niedriger der Wert, desto stärker bindet die Substanz an den Rezeptor:

• S-23: Ki = 1,7 nM
• Ligandrol (LGD-4033): Ki ≈ 1,0 nM (gewebeselektiver — wichtige Nuance)
• Ostarine (MK-2866): Ki ≈ 3,8 nM
• Andarine (S-4): Ki ≈ 4 nM
• Dihydrotestosteron (DHT, Referenz): Ki ≈ 10 nM

Die Klasse der SARMs ist in William Llewellyns Standardreferenz „Anabolics” als anaboles Signaling ohne die vollen androgenen Nebenwirkungen klassischer Steroide beschrieben. S-23 stellt innerhalb dieser Klasse den Extrempunkt dar: Die Gewebeselektivität sinkt bei S-23 im Vergleich zu Ligandrol oder Ostarine deutlich, sodass androgene Effekte (Prostatawachstum, HPTA-Kollaps) stärker durchschlagen — S-23 verhält sich mechanistisch näher an einem klassischen anabolen Steroid als an einem “sanften” SARM.

S-23 in Zahlen:

Die letzte Zeile ist die wichtigste: Für keinen anderen der hier verglichenen Wirkstoffe fehlen sämtliche Humandaten. Alles, was über S-23 an “Wirkung” bekannt ist, stammt aus Tierstudien oder anekdotischen Erfahrungsberichten aus Fitness-Foren — ein Evidenz-Niveau, das mit Ostarine (Phase III als Enobosarm), Ligandrol (Phase I/II) oder RAD-140 (Phase I) nicht vergleichbar ist.

Wie wirkt S-23 im Körper?

S-23 wirkt als Vollagonist am Androgenrezeptor mit einer Bindungsaffinität von 1,7 nM — dem stärksten Wert aller bekannten SARMs. Die orale Bioverfügbarkeit lag in Rattenstudien bei 96 %, die Halbwertszeit bei 11,9 Stunden. In kastrierten männlichen Ratten stellte S-23 das Muskelgewicht bereits ab 0,079 mg pro Tag auf Kontrollniveau wieder her. S-23 aromatisiert nicht zu Östrogen. Humanpharmakokinetik ist nicht dokumentiert — sämtliche Wirkungsdaten stammen aus Tiermodellen oder Anwenderberichten ohne klinische Bestätigung.

Mechanismus am Androgenrezeptor

Der Wirkmechanismus folgt dem klassischen SARM-Muster: S-23 diffundiert in die Zelle, bindet an den zytosolischen Androgenrezeptor, wandert mit ihm in den Zellkern und aktiviert dort die Gen-Programme für Muskelaufbau — vor allem die myofibrilläre Proteinsynthese. Weil S-23 als Full-Agonist bindet, ist die Signalstärke pro Rezeptor-Aktivierung maximal. Kombiniert mit der hohen Bindungsaffinität ergibt das die potenteste anabole Signalgebung, die für ein SARM bisher dokumentiert wurde. Eine tiefere Erklärung, wie die Androgenrezeptor-Funktion und Bindung auf zellulärer Ebene abläuft, findet sich im dedizierten Mechanismus-Artikel.

Was Tierstudien zur Wirkung zeigen

In den Rattenstudien von Jones et al. 2009 lieferte S-23 folgende quantitative Endpunkte:

• ED50 am Levator-ani-Muskel (Muskelaufbau-Marker): 0,079 mg/Tag
• ED50 an der Prostata (androgener Marker): 0,43 mg/Tag
• Zwischen 0,1 und 1 mg/Tag: Erhalt oder Zunahme der Muskelmasse bei gleichzeitig sinkendem Prostatagewicht
• Ab etwa 0,3 mg/Tag: Wirkungsplateau — höhere Dosierungen steigern den anabolen Effekt nicht mehr, unterdrücken aber die HPTA-Achse stärker

Der letzte Punkt ist praxisrelevant: S-23 zeigt eine nicht dosisabhängige Wirkkurve oberhalb des Plateaus. Wer die Dosis über den Bereich hinaus erhöht, in dem der anabole Effekt saturiert ist, gewinnt keinen zusätzlichen Muskelaufbau — verliert aber Testosteronproduktion, HDL-Cholesterin und Fertilitäts-Marker. Das Kosten-Nutzen-Profil kippt bei Überdosierung dramatisch.

Anwenderberichtete Effekte (ohne klinische Bestätigung)

Aus Anwenderforen (Team-Andro, GANNIKUS, englischsprachige SARM-Communities) tauchen wiederkehrende Beschreibungen auf:

• Muskelhärte und Vaskularität ab Woche 2–3
• Trockene Zuwächse (keine Wassereinlagerung — konsistent mit Nicht-Aromatisierung)
• Kraftsteigerung vergleichbar mit einem milden Testosteron-Zyklus
• Fettabbau bei erhaltener Muskelmasse — vor allem in Definitionsphasen berichtet
• Nachtschweiß (dazu mehr im Nebenwirkungs-Abschnitt)

Diese Berichte sind konsistent — aber sie sind eben Berichte, keine kontrollierten Studien. Der Anabolika Doktor ordnet sie als “plausibel im Rahmen der pharmakologischen Erwartung, klinisch nicht bestätigt” ein. Wer eine belastbare Datenlage zur Wirkung sucht, findet sie bei anderen SARMs — nicht bei S-23.

Die fehlende Östrogen-Konvertierung als zweischneidiges Schwert

S-23 aromatisiert nicht — der Wirkstoff kann im Körper nicht in Östradiol umgewandelt werden. Für die “trockene” Optik ist das ein Vorteil. Weil S-23 aber gleichzeitig die endogene Testosteronproduktion massiv unterdrückt, sinkt auch das aus Testosteron aromatisierte Östradiol im Zyklus. Das Ergebnis ist ein Doppel-Kollaps: Weder S-23 noch das durch S-23 unterdrückte Testosteron liefern Östradiol. Für östradiol-abhängige Funktionen — Libido, Stimmung, Gelenkschmierung, Knochendichte, HDL-Cholesterin — bedeutet das ein tieferes Tief als bei aromatisierenden Steroiden.

Wie stark unterdrückt S-23 das körpereigene Testosteron?

S-23 unterdrückt das körpereigene Testosteron stärker als jedes andere untersuchte SARM. In der Studie von Jones et al. 2009 sank der LH-Spiegel bei intakten männlichen Ratten bereits ab 0,1 mg pro Tag um mehr als 50 %. Nach 10 Wochen S-23-Gabe kombiniert mit Östradiol-Benzoat waren alle behandelten Ratten unfruchtbar — die Spermatogenese kam vollständig zum Erliegen. Der Effekt war reversibel: 100 Tage nach Absetzen zeigten die Tiere wieder normale Fruchtbarkeit. Humandaten zur Erholungszeit fehlen.

Was in der Studie von Jones et al. 2009 passierte

Die Publikation „Preclinical Characterization of … A Selective Androgen Receptor Modulator for Hormonal Male Contraception” ist die Primärquelle für praktisch alles, was heute über S-23 als Wirkstoff bekannt ist. Zwei Ergebnisse aus dieser Studie definieren das Suppressions-Profil:

1. Nach 14 Tagen S-23 bei 0,1 mg/Tag: LH-Suppression um mehr als 50 %
2. Nach 10 Wochen S-23 (kombiniert mit Östradiol-Benzoat, das die Paarungsbereitschaft der Ratten aufrechterhalten sollte): 100 % der behandelten Tiere waren unfruchtbar — kein Spermium in den Homogenisation-resistenten Stadien 17–19 der Spermatogenese

Das Studiendesign kombinierte S-23 mit Östradiol-Benzoat aus einem pharmakologisch spezifischen Grund: Ohne Östradiol verhalten sich langzeit-kastrierte Ratten sexuell inaktiv, sodass Paarungsversuche gar nicht möglich wären. Für die Übertragung auf den Menschen ist das ein wichtiges Detail — die 100 %-Infertilitäts-Zahl gilt für die Kombination, nicht für S-23 alleine. Trotzdem war die Suppression von LH und FSH auch unter S-23-Monotherapie so stark, dass die Autoren die Entwicklung als potenzielles Verhütungsmittel für sinnvoll hielten.

Was die HPTA-Suppression konkret bedeutet

Die Hypothalamus-Hypophysen-Hoden-Achse (HPTA) ist die Regelschleife, die im Körper die Testosteron-Produktion steuert. Der Ablauf: Der Hypothalamus schüttet GnRH aus → die Hypophyse gibt daraufhin LH und FSH frei → LH stimuliert die Leydig-Zellen im Hoden zur Testosteron-Produktion, FSH die Sertoli-Zellen zur Spermatogenese. Wenn S-23 an den Androgenrezeptor bindet, “denkt” der Hypothalamus, es sei genug Androgen im Umlauf und drosselt GnRH — das gesamte System schaltet sich ab. Das Ergebnis nach zwei Wochen:

• LH um mehr als 50 % reduziert (Ratte, 0,1 mg/Tag S-23)
• FSH parallel reduziert
• Endogenes Testosteron kollabiert (weil die Leydig-Zellen ohne LH-Signal keine Produktion mehr fahren)
• Spermatogenese wird nach Wochen bis Monaten vollständig unterdrückt

Der Prostata-Paradox — sie schrumpft, statt zu wachsen

Bei klassischen anabolen Steroiden wächst die Prostata unter Behandlung typischerweise — direkte androgene Stimulation. Bei S-23 zeigt die Studie das Gegenteil: Die Prostata schrumpft unter S-23. Das klingt zunächst kontraintuitiv, ist aber mechanistisch konsistent. Der Effekt ist nicht durch S-23 direkt an der Prostata verursacht (obwohl S-23 sie mit ED50 = 0,43 mg/Tag durchaus stimulieren kann), sondern sekundär durch den massiven Kollaps des endogenen Testosterons. Weil S-23 an der Prostata schwächer wirkt als körpereigenes Testosteron, das es verdrängt, ist die Netto-Bilanz negativ — die Prostata verliert ihren normalen androgenen Reiz. Der Prostata-Paradox ist also kein Vorteil des Wirkstoffs, sondern der sichtbarste Ausdruck der Suppressions-Stärke.

Timeline der HPTA-Suppression und Erholung (Rattenmodell)

Aus der Jones-Studie lässt sich folgende Zeitschiene rekonstruieren:

Auf den Menschen übertragbar ist diese Timeline mit erheblichen Vorbehalten. Erstens: Ratten metabolisieren S-23 deutlich schneller als der Mensch es voraussichtlich tut (11,9 Stunden Halbwertszeit in der Ratte; Humandaten fehlen). Zweitens: Die humane Spermatogenese dauert 74 Tage — die Erholungs-Timeline nach massiver Suppression liegt bei anabolen Steroiden nach der Review von Rajmil und Moreno-Sepulveda 2024 typischerweise bei 6–24 Monaten, im Einzelfall länger. Wer S-23 anwendet, spielt ein spermatogenes Roulette mit unbekanntem Ausgang. Ein Spermiogramm vor Beginn und nach vollständiger Erholung ist die einzige objektive Kontrolle.

S-23 im Vergleich zu anderen SARMs (RAD-140, Ligandrol, Ostarine)

S-23 unterscheidet sich von anderen SARMs vor allem durch drei Werte: die höchste Bindungsaffinität am Androgenrezeptor (Ki = 1,7 nM), die stärkste HPTA-Suppression aller getesteten SARMs und die dünnste Datenlage — keine einzige Humanstudie liegt vor. Ostarine (S-22, Enobosarm) hat Phase-III-Studiendaten. Ligandrol (LGD-4033) und RAD-140 durchliefen Phase-I-Studien. S-23 blieb im präklinischen Ratten-Stadium hängen, weil die Suppression selbst für die Kontrazeptions-Entwicklung problematisch war. Wer ähnliche Physique-Effekte mit besserer Evidenz sucht, greift zu besser erforschten SARMs.

Der direkte Vergleich

Was das für die Wahl bedeutet

Wer aus der Tabelle einen einzigen Satz mitnimmt: Ostarine liefert bei einem Bruchteil der Suppression und mit Phase-III-Studiendaten einen erheblichen Teil der Physique-Effekte, die S-23 in Rattenmodellen zeigt. Für den Erstanwender ist die Entscheidung zwischen S-23 und Ostarine keine echte Entscheidung — Ostarine ist die Standardwahl. Ligandrol positioniert sich als bulking-lastige Alternative mit besserer Gewebeselektivität als S-23. RAD-140 spielt in einer ähnlichen Potenz-Liga wie S-23, hat aber wenigstens Phase-I-Humandaten und dokumentierte pharmakokinetische Eckwerte.

Bemerkenswert: Der Ki-Wert von Ligandrol (etwa 1,0 nM) ist sogar niedriger als der von S-23 (1,7 nM). Ligandrol bindet also formal noch stärker an den Rezeptor. Warum gilt S-23 trotzdem als “das stärkste”? Weil Selektivität eine zweite Dimension ist — Ligandrol aktiviert bevorzugt Muskel- und Knochengewebe und lässt Prostata sowie HPTA-Achse relativ verschont. S-23 aktiviert nach Studienlage praktisch alles: Muskel, Prostata (auch wenn sie sekundär durch die Suppression schrumpft), HPTA. Die “Stärke” von S-23 ist also weniger die reine Bindung als das breitere Wirkungsspektrum bei minimaler Selektivität.

Warum die Datenlage-Lücke entscheidend ist

Die StatPearls-Referenz „Anabolic Steroids” beschreibt SARMs klassenweit als Verbindungen mit unvollständig charakterisierter Langzeitsicherheit. Für Ostarine ist diese Aussage abgemildert durch Enobosarm-Studien am Menschen mit Wochen- bis Monaten-Follow-up. Für S-23 gibt es diese Abschwächung nicht — die einzigen “Humandaten” sind Fallberichte aus Bodybuilding-Foren, deren epidemiologische Aussagekraft null ist. Wer S-23 anwendet, agiert als sein eigener Phase-1-Proband, ohne Prüfarzt, Blutdruck-Monitoring, EKG oder Ethik-Kommission.

Welche Nebenwirkungen hat S-23 außer der Suppression?

Neben der Suppression trägt S-23 fünf weitere Nebenwirkungen, die in Anwenderberichten und der SARM-Klassenliteratur regelmäßig auftauchen: mögliche Lebertoxizität (die Klassen-Literatur dokumentiert seit 2020 mindestens 20 SARM-induzierte Leberschäden), HDL-Cholesterin-Abfall, Stimmungsschwankungen mit erhöhter Aggression, Nachtschweiß durch androgen-getriebene Thermogenese und androgenetischer Haarausfall bei genetischer Prädisposition. Finasterid schützt nicht — S-23 wirkt DHT-unabhängig direkt am Rezeptor. Die Reinheit der Research-Chemical-Ware ist nicht standardisiert und variiert.

Nebenwirkungs-Übersicht mit Frühwarnzeichen

Lebertoxizität — die Klassen-Frage

Für S-23 selbst existieren keine dokumentierten Fallberichte von arzneimittelinduzierter Leberschädigung (DILI). Aber die SARM-Klasse insgesamt zeigt seit 2020 ein deutliches Signal. Der systematische Review von Bertozzi et al. 2024 identifizierte 20 publizierte DILI-Fälle im Zeitraum 2020–2024, überwiegend mit cholestatischem oder hepatozellulärem Verletzungsmuster und Ikterus als Leitsymptom. Der von Labban et al. 2024 beschriebene Fall betraf einen 52-jährigen Anwender, der nach drei Monaten hochdosiertem LGD-4033 (Ligandrol) mit juckendem Ikterus und massiv erhöhten Leberwerten in die Notaufnahme kam. Ein weiterer Fall beschrieb ein Leberversagen unter RAD-140, das eine Lebertransplantation erforderlich machte.

Ob S-23 dieselbe Hepatotoxizitäts-Signatur wie andere SARMs zeigt, ist nicht bewiesen — aber pharmakologisch plausibel. Als Aryl-Propionamid mit ähnlicher Grundstruktur teilt S-23 die metabolischen Wege, die bei RAD-140 und LGD-4033 als Ursache der Lebertoxizität diskutiert werden (reaktive Metaboliten, direkte hepatozelluläre Toxizität). Der Anabolika Doktor betrachtet Lebertoxizität bei S-23 als Klassen-Risiko mit hoher Vorhersagbarkeit, auch wenn ein spezifischer Fallbericht bisher fehlt. Ein Bluttest vor Zyklusbeginn und alle 4 Wochen im Zyklus ist die einzige Möglichkeit, eine beginnende Leberschädigung frühzeitig zu erkennen.

HDL-Kollaps und kardiovaskuläres Risiko

Alle anabol wirksamen Androgene senken das HDL-Cholesterin — der Grad variiert. Für Stanozolol als Klassen-Referenz zeigt die klassische Studie „Contrasting effects of testosterone and stanozolol on serum lipoprotein levels” (Thompson et al. 1989) einen HDL-Abfall um 33 % und einen HDL2-Subfraktions-Kollaps um 71 %. Für S-23 fehlen substanzspezifische Humandaten, aber der Mechanismus — Androgenrezeptor-vermittelte Hemmung der Apolipoprotein-A1-Expression — ist konserviert. Erfahrene Anwender berichten von Total-Cholesterin-Verschiebungen mit deutlich niedrigerem HDL, ohne dass belastbare Studiendaten diese Berichte quantifizieren.

Aggression und Stimmung

Die Fitness-Community diskutiert Aggression unter S-23 vergleichbar mit RAD-140. Ein biologisches Substrat gibt es: Androgenrezeptoren sind in Amygdala und präfrontalem Kortex exprimiert, und deren Aktivierung moduliert Stimmung, Impulskontrolle und Reizbarkeit. Der Effekt ist individuell sehr variabel — manche Anwender berichten nur von erhöhtem Antrieb, andere von Reizbarkeit, Schlafstörungen und aggressiven Impulsen. Wer während der Anwendung Konflikte im sozialen Umfeld bemerkt, hat einen validen Grund zum Absetzen.

Nachtschweiß

Nachtschweiß gehört zu den robustesten anekdotischen Beobachtungen unter S-23. Der Mechanismus ist androgen-getriebene Thermogenese — der Grundumsatz steigt, die Kerntemperatur klettert nachts leicht. Bei Trenbolon ist dasselbe Muster gut dokumentiert. Praktische Konsequenz: Elektrolyt-Verluste ausgleichen, Schlafzimmer kühler halten. Wenn Nachtschweiß mit Herzrasen kombiniert auftritt, kann eine Blutdruck-Messung sinnvoll sein.

Haarausfall — und warum Finasterid nicht schützt

Für S-23 gilt eine Besonderheit, die viele Anwender überrascht: Finasterid schützt nicht vor S-23-induziertem Haarausfall. Finasterid hemmt das Enzym 5-α-Reduktase, das Testosteron in DHT umwandelt. Klassische DHT-getriebene Haarausfall-Muster (androgenetische Alopezie) lassen sich damit dämpfen. S-23 aber wird nicht zu DHT umgewandelt — es aktiviert den Androgenrezeptor direkt. Die 5-α-Reduktase-Blockade greift also nicht. Wer eine genetische Prädisposition für Geheimratsecken oder Tonsurbildung hat, muss dieses Risiko unter S-23 hinnehmen — Prävention ist pharmakologisch nicht verfügbar. Der Kontext dazu ist im Artikel Haarausfall durch Steroide — Ursachen ausführlicher beschrieben.

Reinheit — das unterschätzte Risiko

Weil S-23 rechtlich ausschließlich als Research Chemical verkauft wird, existiert keine standardisierte Qualitätskontrolle. Independent-Testberichte (Janoshik Analytical und vergleichbare Labore) zeigen für die SARM-Klasse regelmäßig Diskrepanzen zwischen deklariertem und tatsächlichem Wirkstoff-Gehalt. Adulteration mit klassischen anabolen Steroiden (Methandienon, Stanozolol) in “SARM”-Kapseln ist mehrfach dokumentiert. Ein Anwender, der S-23 kauft, weiß ohne Labor-Analyse nicht sicher, was in der Kapsel ist — das ist ein unabhängiges Risiko oberhalb der pharmakologischen Wirkung des reinen Wirkstoffs.

Braucht man nach S-23 eine PCT — und wenn ja, welche?

Eine PCT nach S-23 ist Pflicht — anders als bei niedrigdosiertem Ostarine oder Andarine, wo eine PCT abhängig vom Suppressionsgrad diskutiert wird. Der Grund liegt in der HPTA-Suppression: LH und FSH sinken bei S-23 nach zwei Wochen um mehr als die Hälfte, die Testosteron-Erholung ohne pharmakologische Unterstützung kann Monate dauern. Standard-PCT-Bausteine sind SERMs wie Tamoxifen oder Clomifen — in Deutschland verschreibungspflichtig. Die Steuerung erfolgt bluttest-basiert über LH, FSH, Testosteron und Östradiol, nicht symptom-basiert.

Warum S-23 die “PCT-optional”-Diskussion beendet

Bei sehr niedrig dosiertem Ostarine (5–10 mg/Tag über kurze Zyklen) diskutieren einige Anwender ehrlich, ob eine PCT überhaupt nötig ist — die Suppression liegt in diesem Bereich mild bis moderat, die Erholung erfolgt oft spontan innerhalb weniger Wochen. Für S-23 gilt diese Diskussion nicht. Der Suppressionsgrad ist so ausgeprägt, dass eine unbehandelte Erholung Monate bis über ein Jahr dauern kann. Der HPTA-Restart ist auf pharmakologische Hilfe angewiesen. Die PCT nach dem Zyklus ist bei S-23 keine Option, sondern Pflicht — vergleichbar mit dem PCT-Bedarf nach einem klassischen Testosteron-Zyklus.

Die drei Bausteine einer S-23-PCT

Der klassische Ansatz kombiniert bluttest-basierte Steuerung mit verschreibungspflichtigen Medikamenten. Diese Übersicht beschreibt Kategorien und Rollen, kein individualisiertes Dosierschema — die konkrete Umsetzung gehört in ärztliche Hand:

Timing — wann PCT starten

Der PCT-Start orientiert sich an der Halbwertszeit: Bei S-23 mit 11,9 Stunden in der Ratte (Mensch unbekannt, vermutlich länger) beginnt eine SERM-basierte PCT typischerweise 2–3 Wochen nach der letzten Dosis. Zu frühes Starten “kämpft gegen den Wirkstoff”, zu spätes Starten verlängert die Suppressions-Phase unnötig. Dr. Michael Scally, dessen HPTA-Restaurations-Protokolle als Referenz für SERM-basierte Wiederherstellung gelten, empfiehlt Bluttest-basierte Zeitpunkte statt starrer Kalender-Regeln.

Dauer und Kontrolle

Eine typische SERM-basierte PCT läuft 4–6 Wochen. Der Erfolg wird nicht am Gefühl gemessen — Libido, Energie und Antrieb kommen oft “zu früh” zurück, während Blutwerte noch weit unter Baseline liegen. Der objektive Marker ist der Vergleich der PCT-End-Bluttests mit einer Baseline vor Zyklusbeginn. Wer keine Baseline hat, arbeitet blind. Der Anabolika Doktor betrachtet einen Bluttest vor S-23-Beginn als absolute Voraussetzung — nicht “empfohlen”.

Was passiert ohne PCT

Die konservative Klassen-Referenz zur Erholung liefert der systematische Review von Rajmil und Moreno-Sepulveda 2024 zu anabolen Steroiden: Die spontane Spermatogenese-Erholung nach kompletter Suppression dauert im Median 6 Monate, in einem relevanten Anteil der Fälle über 24 Monate. Für S-23 fehlen humane Erholungsdaten vollständig, aber die pharmakologische Ähnlichkeit legt einen ähnlichen Zeitrahmen nahe. Wer S-23 anwendet und keine PCT fährt, riskiert einen protrahierten sekundären Hypogonadismus mit allen bekannten Folgen — Antriebsverlust, Depression, Libidoverlust, Muskelverlust, Erektile Dysfunktion, kardiovaskuläre Marker-Verschlechterung. Ein dedizierter SARM-PCT-Ratgeber, der Suppressionsgrad und Erholungsprotokoll SARM-für-SARM aufschlüsselt, ist in Vorbereitung — bis zur Veröffentlichung gilt für S-23 die konservativste Interpretation der Klassen-Evidenz.

Wie ist die Rechtslage zu S-23 in Deutschland, Österreich und der Schweiz?

In Deutschland fällt S-23 unter das Arzneimittelgesetz (§ 6a AMG) und das Anti-Doping-Gesetz (AntiDopG). S-23 ist kein zugelassenes Arzneimittel und darf ausschließlich als Research Chemical mit der Kennzeichnung “nicht für den menschlichen Verzehr” vertrieben werden. Der Erwerb oder Besitz nicht geringer Mengen zu Dopingzwecken ist strafbar — bereits einige Tagesdosen erreichen die in der Dopingmittel-Mengen-Verordnung definierte Grenze. Die WADA listet alle SARMs unter S1.2 “Andere Anabolika” als jederzeit verboten. Österreich und die Schweiz haben vergleichbare Regelungen.

Deutschland — § 6a AMG und AntiDopG

Die zentrale gesetzliche Grundlage ist § 6a des Arzneimittelgesetzes, das die Anwendung, das Inverkehrbringen und den Besitz von Dopingmitteln in nicht geringer Menge zu Dopingzwecken im Sport untersagt. Ergänzt wird das durch das Anti-Doping-Gesetz (AntiDopG) von 2015, das strafrechtliche Sanktionen vorsieht. Die Dopingmittel-Mengen-Verordnung (DmMV) definiert Substanz-für-Substanz, was “nicht geringe Menge” bedeutet. Für SARMs liegen die Grenzen niedrig — bereits einige Tages-Anwendungsdosen können ausreichen. Das BfArM (Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte) klassifiziert SARMs als nicht zugelassene Arzneimittel — eine Vermarktung als Nahrungsergänzungsmittel oder für den menschlichen Verzehr ist unzulässig. Die Klasse fällt (Stand 2026) nicht unter das Betäubungsmittelgesetz (BtMG), aber unter das AMG. Der Kontext ist im Artikel Anabole Steroide — Rechtslage in Deutschland im Detail dargestellt.

Der “Research Chemical”-Etiketten-Trick funktioniert nur bedingt

Viele SARM-Anbieter deklarieren ihre Produkte als “not for human consumption — research use only”. Formal ist der Verkauf als Forschungschemikalie mit dieser Kennzeichnung möglich. Der Zoll und die Justiz beurteilen aber nicht die Verpackung, sondern die tatsächliche Zweckbestimmung. Wenn ein Anwender bestellt hat, was ein Bodybuilder braucht, und die Menge einer Kur entspricht, greift die Zoll-Praxis regelmäßig auf § 6a AMG zurück. Beschlagnahmungen an der deutschen Zollgrenze sind für SARM-Sendungen aus Nicht-EU-Ländern die Regel, nicht die Ausnahme.

WADA und der Sport

Alle SARMs sind auf der WADA-Verbotsliste unter der Kategorie S1.2 “Andere Anabolika” gelistet — sowohl in- als auch out-of-competition. Für Wettkampf-Sportler gilt: jederzeitige Sperre bei positivem Test, unabhängig von der Menge. Prof. Dr. Mario Thevis von der Deutschen Sporthochschule Köln, WADA-akkreditierter Laborleiter, hat die Nachweismethoden für S-23 und andere SARMs mitentwickelt. Die Nachweiszeiten sind für die Sub-Klasse gut charakterisiert; S-23 und seine Metaboliten sind in Urin über Wochen detektierbar. Wer eine Wettkampf-Karriere hat und getestet wird, hat mit S-23 keinen realistischen Verwendungs-Kontext.

Österreich und Schweiz

• Österreich: Anti-Doping-Bundesgesetz 2021 (NADA Austria). Regelungen strukturell vergleichbar zu Deutschland; Besitz und Bewerbung zu Dopingzwecken strafbar.
• Schweiz: Sportförderungsgesetz Art. 19–22 (Swissmedic + Antidoping Schweiz). Der Vertrieb als Arzneimittel ohne Zulassung ist ebenfalls unzulässig.

Zusammenfassung der rechtlichen Realität

S-23 ist in der DACH-Region rechtlich nicht als Bodybuilding-Wirkstoff verfügbar. Der einzige legale Erwerbsweg ist als deklarierte Forschungschemikalie für den Laborgebrauch. Jede Anwendung am Menschen — durch den Anwender selbst oder durch Dritte — bewegt sich außerhalb des zugelassenen Rahmens.

Häufig gestellte Fragen (FAQ)

Ist S-23 wirklich das stärkste SARM?

Ja — bemessen an der Bindungsaffinität am Androgenrezeptor (Ki = 1,7 nM) ist S-23 das stärkste bisher charakterisierte SARM. Formal hat Ligandrol mit etwa Ki = 1,0 nM einen noch niedrigeren Wert, ist aber deutlich gewebeselektiver. Die Kehrseite der Stärke: S-23 hat auch die stärkste HPTA-Suppression und die dünnste Humandatenlage — null Humanstudien.

Kann S-23 mich unfruchtbar machen?

In Rattenversuchen führte S-23 kombiniert mit Östradiol-Benzoat nach 10 Wochen zu 100 % Infertilität — reversibel nach 100 Tagen. Beim Menschen ist der Effekt nicht klinisch untersucht. Die Fertilitäts-Rückkehr nach ähnlich starker HPTA-Suppression durch anabole Steroide dauert im Median 6 Monate, bei einem relevanten Anteil der Fälle über 24 Monate. Ein Spermiogramm vor Beginn und nach vollständiger Erholung ist die einzige objektive Kontrolle.

Ist S-23 in Deutschland legal?

S-23 ist in Deutschland kein zugelassenes Arzneimittel und darf nur als Research Chemical mit der Kennzeichnung “nicht für den menschlichen Verzehr” vertrieben werden. Erwerb, Besitz oder Bewerbung für den menschlichen Verzehr sind nach § 6a AMG und AntiDopG strafbar. Die WADA verbietet SARMs jederzeit unter S1.2.

Braucht S-23 zwingend eine PCT?

Ja, zwingend. Anders als bei niedrig dosiertem Ostarine, wo eine PCT abhängig vom Suppressionsgrad diskutiert wird, ist die Suppression bei S-23 so ausgeprägt, dass die Erholung ohne pharmakologische Unterstützung Monate bis über ein Jahr dauern kann. Die klassische PCT ist SERM-basiert (Tamoxifen oder Clomifen — beide in Deutschland verschreibungspflichtig), die Steuerung erfolgt über Bluttests von LH, FSH, Testosteron und Östradiol.

S-23 oder Ostarine — was ist besser für Anfänger?

Ostarine, ohne Zögern. Ostarine hat Humanstudiendaten bis Phase III (als Enobosarm), moderate Suppression, ein bekanntes Nebenwirkungsprofil und eine dokumentierte Pharmakokinetik beim Menschen. S-23 ist ein Advanced-only-Compound ohne einzige Humanstudie. Für Erstanwender ist S-23 die falsche Wahl unabhängig vom Trainingsziel.

Was ist der Unterschied zwischen S-23 und einem klassischen anabolen Steroid?

S-23 wirkt am selben Rezeptor (Androgenrezeptor) wie Testosteron und andere anabole Steroide. Der ursprüngliche SARM-Anspruch war Gewebeselektivität — anabole Wirkung im Muskel bei minimaler androgener Wirkung in Prostata und HPTA. S-23 erfüllt diesen Anspruch schlechter als andere SARMs (Ostarine, Ligandrol). Praktisch verhält sich S-23 näher an einem klassischen Steroid als an einem “sanften” SARM. Der Unterschied zu Testosteron: S-23 aromatisiert nicht, hat orale Bioverfügbarkeit und braucht keine Injektion.

Kann Finasterid mich vor S-23-induziertem Haarausfall schützen?

Nein. Finasterid hemmt die 5-α-Reduktase, die Testosteron zu DHT umwandelt. S-23 aktiviert den Androgenrezeptor direkt, ohne den DHT-Weg zu durchlaufen. Die Finasterid-Blockade wirkt nicht auf S-23. Wer eine genetische Prädisposition für androgenetische Alopezie hat, muss dieses Risiko unter S-23 pharmakologisch unadressiert hinnehmen.

Dieser Artikel dient ausschließlich zu Informationszwecken und stellt keine medizinische Beratung dar. S-23 ist in Deutschland kein zugelassenes Arzneimittel und fällt nach dem Arzneimittelgesetz (§ 6a AMG) sowie dem Anti-Doping-Gesetz (AntiDopG) in ihrem Handel und Besitz in nicht geringer Menge unter strafbewehrte Regelungen. Die in diesem Artikel genannten Medikamente zur Post-Cycle-Therapie (Tamoxifen, Clomifen, HCG) sind verschreibungspflichtig und dürfen nur unter ärztlicher Aufsicht eingenommen werden. Bei Verdacht auf Leberschädigung (Gelbfärbung von Haut oder Augen, dunkler Urin, unerklärlicher Juckreiz) suche sofort einen Arzt oder die Notaufnahme auf. Konsultiere vor der Anwendung leistungssteigernder Substanzen immer einen qualifizierten Arzt, Endokrinologen oder Sportmediziner. Die Autoren übernehmen keine Haftung für gesundheitliche Schäden durch unsachgemäße Anwendung.

Anabolika Doktor

Anabolika Doktor ist ein Fitnessprofi mit über 10 Jahren Erfahrung im Bereich Bodybuilding und Steroide. Aufgrund der Natur dieser Artikel verwendet er ein Pseudonym. Er studierte Chemie und verliebte sich in Steroide und wie sie wirken. Er ist auch ein erfahrener Bodybuilder. Er ist seit vielen Jahren ein Verfechter der Testosterontherapie.